Paramyxoviridae

• RNA de polaridad negativa, no segmentado: el genoma desnudo no es infeccioso y el virión debe transportar su propia polimerasa (L + P).
• Ciclo íntegramente citoplásmico: adsorción → fusión a pH neutro en la superficie celular → transcripción en gradiente → replicación → gemación.
• Al fusionar a pH neutro, no requieren endocitosis: por eso se propagan de célula a célula sin exponerse a los anticuerpos y forman sincicios.
• Sin segmentación → sin reordenamiento: no hay «cambio antigénico» como en influenza. Un serotipo por virus y vacunas estables durante décadas.

• El virión del sarampión es muy lábil: se inactiva con ácido, enzimas proteolíticas, luz y desecación. De ahí la cadena de frío estricta de la vacuna.
• Paradoja clave: pese a su fragilidad, permanece infectante en aerosol hasta 2 horas en aire de baja humedad relativa. Explica los brotes en consultorios y polideportivos.
• El virus de la parotiditis sobrevive horas en superficies; los PIV persisten en fómites — higiene de manos con alcohol los inactiva por ser envueltos.
• La P y las proteínas C y V bloquean la señalización de interferón tipo I: la evasión inmune es común a toda la familia.

Replicación en epitelio respiratorio → ganglios cervicales → viremia → epitelio ductal de parótida, testículo, ovario, páncreas, mama y tiroides, más plexos coroideos y meninges.

El daño es inflamación periductal con edema dentro de una cápsula inextensible: de ahí el dolor desproporcionado de la orquitis y la atrofia por presión.

Daño citopático directo del epitelio ciliado, con desnudamiento ciliar y edema submucoso. La localización decide el síndrome: subglotis (el punto más estrecho de la vía aérea del niño) → crup; bronquiolo → bronquiolitis.

Sin viremia significativa en el inmunocompetente. La inmunidad es parcial y breve → reinfecciones de por vida.

La efrina-B2/B3 está en neuronas y endotelio arterial: el resultado es una vasculitis multiorgánica con trombosis, isquemia y necrosis parenquimatosa, sobre todo en SNC, pulmón, corazón y riñón.

Sincicios endoteliales e inclusiones virales en la autopsia. El cultivo de LCR positivo se asocia fuertemente a mortalidad.

• Sarampión modificado — en el lactante con anticuerpo materno o en quien recibió inmunoglobulina. Incubación prolongada, pródromo mínimo, sin Koplik ni conjuntivitis, exantema tenue. Contagia igual.
• Sarampión atípico — solo en receptores de la vacuna inactivada de 1963–67. Exantema que empieza en palmas y plantas, asciende de forma centrípeta y respeta la cara, y evoluciona a vesículas, petequias o púrpura, con afectación pulmonar. Mediado por complejos inmunes.
• Inmunodeprimido celular — 40 % de los oncológicos no hace exantema; 58 % hace neumonitis y 20 % encefalitis. La neumonía de células gigantes (de Hecht) puede ser la única manifestación.
• Embarazo — no es teratogénico (a diferencia de la rubéola), pero causa aborto espontáneo, parto pretérmino y neumonía materna grave: en Namibia, 12 % de mortalidad materna.
• Adulto — más grave: 3 % neumonía que requiere ingreso, 30 % sobreinfección bacteriana, 31 % hepatitis bioquímica, 29 % otitis media, 25 % sinusitis.

• Parotiditis — 40 % bilateral simultánea, 30 % unilateral, 30 % bilateral secuencial (una glándula 1–2 días después de la otra). Dura 7–10 días. Un 30 % cursa asintomático o como cuadro respiratorio inespecífico.
• Orquitis — 15–30 % de los varones pospuberales, 7–10 días después de la parotiditis; testículo hasta 3–4 veces su tamaño; epididimitis en el 85 % y precede a la orquitis. Atrofia residual ~50 %, pero la esterilidad es rara y la impotencia no es secuela: hay que decirlo al paciente.
• Meningitis aséptica — 1–10 %, pleocitosis linfocítica, benigna y autolimitada.
• Pancreatitis — ~5 %, epigastralgia con amilasa alta.
• Sordera neurosensorial unilateral — ~1/20 000, irreversible.
• Ooforitis 5–7 % de las pospuberales, sin esterilidad documentada. En el embarazo, aborto en el primer trimestre sin síndrome teratogénico.

• PIV-1 > PIV-2 → crup, 6 meses a 6 años, pico 1–2 años: tos perruna, estridor, disfonía, fiebre baja, empeoramiento nocturno.
• PIV-3 → bronquiolitis y neumonía del lactante, indistinguible del VSR; segunda causa de hospitalización por infección respiratoria baja viral en menores de 5 años.
• PIV-4 → infección alta leve, todo el año.
• En TCPH y trasplante pulmonar: progresión de vía alta a vía baja en 30–50 %, mortalidad 30–40 % si progresa, excreción viral prolongada durante meses.
• Casi 100 % de seroprevalencia para PIV-3 a los 5 años; las reinfecciones del adulto sano son leves pero descompensan EPOC y asma.

• Malasia y Singapur 1998–99 — cerdo como huésped puente; porcicultores y trabajadores de rastro; encefalitis con afectación de tronco (mioclonías, arreflexia, hipotonía, hipertensión, taquicardia); solo 14 % con tos.
• Bangladés e India — savia cruda o fermentada de palma datilera contaminada por zorros voladores, cada invierno de diciembre a mayo. 69 % con dificultad respiratoria y transmisión persona a persona (Kerala 2018: 22 de 23 casos fueron nosocomiales a partir de un solo caso índice).
• Hendra — caballo como huésped puente; 7 casos humanos, 4 muertes, todos veterinarios o cuidadores. Desde síndrome gripal autolimitado hasta neumonía o encefalitis mortales.
• Encefalitis recidivante o de inicio tardío en 7.5–11 % de los sobrevivientes, con media de 8.4 meses y casos descritos hasta 11 años después. RM con lesiones corticales confluentes, a diferencia de las lesiones diseminadas de 2–7 mm de la fase aguda.
• Solo el 9 % de los casos transmite, pero todos los que transmitieron murieron: los supercontagiadores son varones adultos con síntomas respiratorios.

• Vitamina A oral, una vez al día durante 2 días — 200 000 UI en ≥12 meses; 100 000 UI de 6 a 11 meses; 50 000 UI en <6 meses. Si hay signos clínicos de deficiencia, una tercera dosis a las 2–4 semanas. La OMS la recomienda en todo niño con sarampión agudo, viva donde viva.
• Soporte: antipiréticos e hidratación. Los antibióticos profilácticos no están indicados; la sobreinfección bacteriana se trata cuando aparece.
• No hay antiviral aprobado. La ribavirina IV o en aerosol tiene reportes de caso pero eficacia no probada.
• Aislamiento aéreo hasta 4 días después del inicio del exantema (indefinido en el inmunodeprimido).

• Solo soporte: analgesia, hidratación, compresas frías, dieta blanda. Nada de salicilatos en niños por el riesgo de síndrome de Reye.
• Orquitis: reposo, elevación escrotal, AINE y frío local. Los corticoides no previenen la atrofia y la incisión de la túnica albugínea tampoco: no se recomiendan.
• Aislamiento de gotas 5 días desde el inicio de la parotiditis (los CDC lo redujeron de 9 a 5 días en 2008).
• Enfermedad de notificación obligatoria.

• Leve (sin estridor en reposo): dexametasona 0.6 mg/kg VO, IM o IV en dosis única (máx. 16 mg) —eficaz incluso en casos leves—, hidratación y manejo ambulatorio.
• Moderado (estridor en reposo, retracciones): dexametasona + epinefrina racémica nebulizada 0.5 mL al 2.25 % (o L-epinefrina 1:1000, 0.5 mL/kg, máx. 5 mL). Observar 3–4 h por efecto rebote.
• Grave (cianosis, alteración del alerta): hospitalización, oxígeno, epinefrina nebulizada repetida, dexametasona, valorar UCI e intubación.
• Antibióticos no indicados. El aire humidificado no tiene evidencia de beneficio en ensayos. Heliox opcional en el grave refractario.

• PIV en TCPH o trasplante pulmonar: ribavirina inhalada, oral o IV fuera de indicación, con evidencia observacional contradictoria; DAS181 (sialidasa recombinante) en investigación, no aprobada; IVIG si hay hipogammaglobulinemia; reducir inmunosupresión y tratar la sobreinfección.
• El oseltamivir es inactivo contra parainfluenza: la HN viral es estructuralmente distinta de la neuraminidasa de influenza.
• Nipah y Hendra: soporte y cuidados intensivos. La ribavirina abierta en Malasia se asoció a 32 % de mortalidad frente a 54 % de los controles, pero sin aleatorización. El anticuerpo monoclonal m102.4 anti-G protege primates y fue seguro en fase I; el remdesivir IV protege monos verdes africanos; el favipiravir protege hámsteres.

• Viva atenuada triple. Componente de parotiditis: cepa Jeryl Lynn, la más usada globalmente (la cepa Rubini fue retirada por poca efectividad).
• Sarampión: efectividad muy alta y duradera; los anticuerpos declinan lentamente a lo largo de 20 años sin que se haya demostrado pérdida de protección.
• Parotiditis: efectividad ~88 % tras dos dosis, con caída de la inmunidad a los 10–15 años. Es el componente más débil de la triple.
• Tercera dosis recomendada por el ACIP desde 2018 para personas en riesgo durante un brote (tras la epidemia universitaria de Iowa 2015–16, donde el 98.1 % de los estudiantes tenía dos dosis).
• Adulto sin inmunidad: 2 dosis separadas ≥4 semanas. Fiebre y exantema transitorios en 5–15 % una semana después.
• Contraindicada en embarazo y en inmunodepresión celular grave. El niño con VIH sí se vacuna salvo inmunosupresión grave (CD4 <15 % por ≥6 meses; en >5 años, además CD4 <200/mm³). Tras quimioterapia, esperar 3 meses.
• Es segura en alérgicos al huevo, incluso con antecedente anafiláctico, y no se asocia a autismo.

• Fallo primario de la vacuna de sarampión: cadena de frío rota (>4 °C), diluyente equivocado, exposición a luz o calor, o vacunación en presencia de anticuerpo pasivo.
• Umbrales de inmunidad poblacional: ≥95 % para sarampión (R₀ 12–18) y ~92 % para parotiditis (R₀ 4–7). Se ha descrito transmisión sostenida en escuelas con 95 % de inmunes y >99 % de vacunados.
• Parainfluenza: no hay vacuna ni anticuerpo monoclonal —nada análogo a palivizumab o nirsevimab—. En desarrollo: atenuadas intranasales (cp45), quiméricas bovino-humanas y subunidades de F en prefusión.
• Prevención de PIV = control de infecciones: precauciones de contacto + gotas mientras haya síntomas y hasta cesar la excreción en el inmunodeprimido, habitación individual o cohorte por serotipo, higiene de manos y exclusión laboral del personal sintomático.
• Nipah: ninguna vacuna humana disponible. Hay candidatas en fase 1 (subunidad G, VSV recombinante y mRNA con G y F en prefusión). En Australia existe desde 2012 una vacuna equina de subunidad G contra Hendra, altamente eficaz: la prevención humana pasa por el caballo.
• Nipah, medida más eficaz probada: cubrir las ollas de recolección de savia con mallas de bambú para impedir el acceso de los murciélagos —demostrado en ensayo aleatorizado—. Hervir la savia para melaza inactiva el virus. Lavarse las manos con jabón tras cuidar a un enfermo reduce el contagio (OR 0.20).