Retroviridae — Virus RNA

01HistoriaDel primer retrovirus humano al primer paciente curado

1979–1980 — Poiesz aísla partículas retrovirales de un hombre con linfoma cutáneo de células T: el primer retrovirus humano. Yoshida y Watanabe lo vinculan enseguida a la leucemia T del adulto del suroeste de Japón. Se le llama HTLV-1: el primer virus reconocido como causa de cáncer humano.
5 de junio de 1981 — el MMWR publica cinco casos de neumonía por Pneumocystis en hombres jóvenes previamente sanos de Los Ángeles. Semanas después, el sarcoma de Kaposi en Nueva York. Nace la epidemia.
1983–1984 — Barré-Sinoussi y Montagnier aíslan el LAV; el grupo de Gallo lo llama HTLV-III. En 1986 se impone el nombre VIH. Nobel 2008. En 1986 se identifica el VIH-2 en África occidental.
1987 → 1996 — la zidovudina abre la era antirretroviral, pero la monoterapia fracasa por resistencia. En 1996 la terapia combinada vuelve crónica la enfermedad: el «efecto Lázaro».
2007 — el paciente de Berlín recibe un trasplante alogénico de un donante CCR5-Δ32 homocigoto y se cura. Londres y Düsseldorf reprodujeron el resultado con la misma estrategia, irreplicable a escala poblacional.

Por qué esta familia cambió la biología

El descubrimiento de la transcriptasa reversa invirtió el dogma central: el RNA puede escribirse en DNA. Cada infección por retrovirus termina en una modificación permanente del genoma de la célula. Esa es la razón única y suficiente por la que ni el VIH ni el HTLV se curan con antivirales, por potentes que sean.

02TaxonomíaRetroviridae → Lentivirus y Deltaretrovirus

Familia: Retroviridae — del latín retro, «hacia atrás»: transcriben RNA en DNA. Grupo VI de Baltimore (ssRNA con transcripción reversa)
Subfamilia: Orthoretrovirinae (los patógenos humanos) · Spumaretrovirinae (virus espumosos, sin enfermedad establecida)
Géneros humanos: Lentivirus (lentus, lento: incubación de años) · Deltaretrovirus (antes «oncovirus»)
Contraste clave: El lentivirus mata al linfocito CD4; el deltaretrovirus lo inmortaliza. Misma familia, dos desenlaces opuestos.

VIH-1 y VIH-2Lentivirus

VIH-1 — origen zoonótico en SIVcpz del chimpancé y SIVgor del gorila, con cuatro saltos independientes a la especie humana: grupos M, N, O y P. Solo el grupo M generó la pandemia; subtipos A–K más decenas de formas recombinantes circulantes (CRF). Subtipo B en México, Estados Unidos y Europa occidental; subtipo C en África subsahariana e India.

VIH-2 — deriva del SIV del mangabey gris; casi confinado a África occidental. Menos transmisible por vía sexual y vertical, cargas virales bajas, progresión lenta. Carece de vpu y posee vpx. Resistencia intrínseca a todos los NNRTI y a la enfuvirtida; sensible a NRTI, IP e INSTI.

HTLV-1 y HTLV-2Deltaretrovirus

HTLV-1 — siete subtipos: cosmopolita (a), australo-melanesio (c) y cinco africanos (b, d, e, f, g). A diferencia del VIH, su genoma es notablemente conservado: los aislados de Japón, el Caribe, América y África comparten ≥97 % de homología. Endémico en el suroeste de Japón, la cuenca del Caribe, Sudamérica, África central y occidental, Melanesia, Australia central e Irán nororiental.

HTLV-2 — cuatro subtipos (a–d). Alta prevalencia en pueblos originarios de América y en personas que se inyectan drogas. Causa HAM de forma excepcional y no produce leucemia.

HTLV-3 y HTLV-4 — descritos en 2005 en África central; sin enfermedad atribuida.

Confusión histórica que sigue apareciendo en exámenes

El nombre «HTLV-III» que Gallo dio en 1984 al agente del SIDA no tiene nada que ver con el HTLV-3 descrito en África en 2005. El HTLV-III de 1984 es el VIH-1.

03MicrobiologíaTres genes estructurales y una enzima que reescribe el genoma

Figura 1. El virión del VIH-1. Retén la cadena de mando: gp160 se corta en gp120 (pega) y gp41 (fusiona); Gag da p17, p24 y p7; Pol da proteasa, transcriptasa reversa e integrasa.

Figura 2. Mapas genómicos comparados. En el HTLV-1 los dos genes que hay que memorizar son tax (transactivador, el motor de la transformación) y HBZ, el único que se transcribe desde la hebra negativa y el único que se expresa en todos los casos de leucemia.

Biología esencial

Genoma diploide: dos copias idénticas de +ssRNA de ~9.7 kb, con capucha y poliadenilación como un mRNA celular, flanqueadas por LTR (U3-R-U5) que hacen de promotor y terminador del provirus. La diploidía permite la recombinación en células coinfectadas: de ahí las formas recombinantes circulantes.
Transcriptasa reversa sin corrección de pruebas: 10⁻⁴–10⁻⁵ errores por base, cerca de una mutación por genoma y por ciclo. El resultado es una nube de cuasiespecies que garantiza el escape inmune y la resistencia ante cualquier régimen de barrera genética baja.
El lentivirus infecta células que no se dividen: la cápside atraviesa el poro nuclear. Los deltaretrovirus, como los oncorretrovirus clásicos, dependen de la mitosis. Por eso el VIH infecta macrófagos y microglía —y por tanto el sistema nervioso central— desde etapas tempranas.
Maduración postgemación: el virión sale inmaduro y solo se vuelve infeccioso cuando la proteasa viral corta Gag y Gag-Pol y se ensambla el core cónico. Único paso del ciclo que ocurre fuera de la célula.
Estabilidad: virus lábil, inactivado por hipoclorito, alcohol y calor. No se transmite por fómites, saliva, insectos ni convivencia.

HTLV: otra estrategia de persistencia

El HTLV-1 usa GLUT-1 y casi no produce viriones libres: se propaga por la sinapsis virológica, de célula a célula, y expande su carga por proliferación clonal mitótica del linfocito infectado. De ahí que sea mucho menos transmisible que el VIH, que el plasma libre de células no contagie, que la leucorreducción reduzca el riesgo transfusional y que el marcador de laboratorio sea la carga proviral en células, no una carga viral en plasma.

04FisiopatologíaDel intestino al reservorio, y del reservorio a la eternidad

Figura 3. Historia natural sin tratamiento (escala temporal comprimida). Memoriza los cuatro escalones de CD4 y su infección centinela: 500 mucocutáneo · 200 Pneumocystis · 100 toxoplasma · 50 CMV y MAC.

Entrada mucosa y fase eclipse (días 0–10) El virus cruza la mucosa genital o rectal, es capturado por células dendríticas y llevado al tejido linfoide regional. Durante ~1 semana ninguna prueba es positiva. En 70–80 % de las transmisiones sexuales se establece una sola variante fundadora R5: el cuello de botella más estrecho del ciclo vital del virus.
Devastación del GALT (semanas 2–6) La lámina propia intestinal concentra CD4 efectoras de memoria CCR5+, el blanco perfecto. Se pierden de forma masiva e irreversible antes de que el conteo en sangre se altere.
Translocación bacteriana y activación inmune crónica La barrera intestinal rota deja pasar productos microbianos (LPS, sCD14 altos) y el sistema inmune queda encendido de forma permanente → inflamación crónica, senescencia inmune y comorbilidades no clasificatorias de SIDA. Persiste, atenuado, incluso con carga viral indetectable.
Punto de equilibrio virológico (mes 6) Tras el pico de viremia, la respuesta CD8 establece un set point. Cuanto más alto, más rápida la progresión.
Depleción progresiva de CD4 No es solo efecto citopático: buena parte muere por piroptosis tras infección abortiva —muerte inflamatoria que recluta más linfocitos al foco—, por lisis mediada por CD8 y por agotamiento tímico.
Cambio de tropismo (fase tardía) En ~50 % emergen variantes X4 que usan CXCR4 y atacan también a las CD4 naïve: marca la aceleración del deterioro.

El reservorio, en tres cifras

La caída de la viremia bajo TAR es trifásica: una primera fase con vida media de ~2 semanas (células productivas), una segunda de 19 meses, y a partir del segundo año una tercera fase estable con vida media de 44 meses (3.7 años). Con ese decaimiento harían falta más de 60 años de supresión perfecta para vaciar el reservorio, y además las células infectadas se expanden clonalmente. Esa cifra es la razón por la que la TAR es de por vida.

Evasión inmune y variantes del huésped

Nef internaliza CD4 y MHC-I: la célula infectada se vuelve invisible al CTL.
Vif degrada APOBEC3G, la desaminasa que hipermuta el genoma viral.
El escudo de glicanos de gp120 y sus asas hipervariables frustran la neutralización amplia: razón central del fracaso vacunal.
CCR5-Δ32 homocigoto da resistencia casi total a cepas R5; el heterocigoto progresa más lento.
Controladores de élite (<1 %) mantienen viremia indetectable sin fármacos, con alelos HLA-B protectores.

Oncogénesis del HTLV-1 en dos actos

Acto 1 — Tax inicia. Transactiva el LTR, activa constitutivamente NF-κB, induce el asa autocrina IL-2/IL-2R (CD25), inhibe a p53 y bloquea la reparación del DNA: proliferación policlonal con inestabilidad genómica.

Acto 2 — HBZ mantiene. En ~60 % de las leucemias establecidas Tax ya no se expresa (mutación, metilación o deleción del LTR 5′), lo que permite escapar de los CTL anti-Tax; HBZ se expresa en todos los casos y sostiene la proliferación. El resultado es un clon monoclonal con un sitio único de integración. Entre el contagio —típicamente por lactancia— y la leucemia median 40 a 60 años.

05Cuadro clínicoUn virus que destruye, otro que transforma

Síndrome retroviral agudo

Aparece 2–4 semanas tras la exposición en más de la mitad de los infectados y dura de una a tres semanas. Cuadro mononucleósico: fiebre, faringitis sin exudado, adenopatías generalizadas, exantema maculopapular en tronco y cara, mialgias, cefalea, diarrea. Lo que más orienta son las úlceras orales y genitales dolorosas junto al exantema. Puede complicarse con meningitis aséptica, parálisis facial o Guillain-Barré. Hay linfopenia con caída transitoria de CD4, capaz de precipitar candidiasis oral. Es el periodo de máxima transmisibilidad: la viremia supera el millón de copias/mL.

La trampa diagnóstica más costosa

En el síndrome retroviral agudo la serología todavía es negativa. Si sospechas infección aguda, la prueba que se pide es la carga viral (NAT) o al menos un ensayo de cuarta generación con Ag p24 — nunca una prueba de anticuerpos sola. Diferencial obligado en México: dengue, sífilis secundaria, mononucleosis por EBV o CMV, influenza, rickettsiosis y toxoplasmosis aguda.

Fase crónica y enfermedad avanzada

Sigue una fase asintomática de mediana 8–10 años, con linfadenopatía generalizada persistente en muchos pacientes, y los síndromes clasificatorios aparecen por umbral de CD4 (Figura 3). Además de las oportunistas, hay daño de órgano atribuible al propio virus:

Daño por el propio virus

HAND — del deterioro cognitivo asintomático a la demencia, con atrofia cerebral.
Mielopatía vacuolar y neuropatía distal sensitiva simétrica y dolorosa.
HIVAN — glomeruloesclerosis focal colapsante con proteinuria masiva, ligada a ascendencia africana.
Síndrome de desgaste, miocardiopatía dilatada, aterosclerosis acelerada, osteopenia.

Neoplasias

Sarcoma de Kaposi (HHV-8) — definitorio; puede aparecer con CD4 conservados.
Linfoma no Hodgkin, incluidos el primario del SNC (EBV, lesión realzante habitualmente única) y el de Burkitt.
Cáncer cervicouterino invasor y cáncer anal por VPH.
Linfoma de Hodgkin: aumentado, pero no definitorio de SIDA.

IRIS · embarazo · pediatría

IRIS: empeoramiento paradójico de una oportunista al iniciar la TAR, sobre todo con CD4 muy bajos y patógeno viable (TB, criptococo, MAC, CMV, VZV). Se continúa la TAR, se trata la infección de base y se valoran esteroides en casos graves. Transmisión vertical: 15–40 % sin intervención; con TAR y carga viral suprimida, <1–2 %. En el lactante <18 meses los anticuerpos maternos hacen inútil la serología.

Enfermedad por HTLV-1 y HTLV-2

Más del 95 % de los portadores permanece asintomático de por vida; solo hasta un 5 % desarrolla enfermedad. Aun así, el HTLV-1 se asocia a un exceso de mortalidad por todas las causas cercano al 50 % que no se explica por sus complicaciones conocidas.

	Leucemia/linfoma T del adulto (ATL) · 2–4 %	Mielopatía asociada a HTLV (HAM/TSP) · 1–4 %
Vía de contagio	Sobre todo vertical por lactancia, con 40–60 años de latencia	Cualquier vía; inicio típico después de los 40 años, más frecuente en mujeres
Cuadro	Cuatro formas: aguda (57 %), linfomatosa (19 %), crónica (19 %) e indolente o smoldering (5 %). Adenopatías, hepatoesplenomegalia, placas o nódulos cutáneos, infiltración visceral	Paraparesia espástica lentamente progresiva, vejiga neurogénica, estreñimiento, disfunción eréctil, dolor lumbar y en piernas, hiperreflexia
Laboratorio	Células en flor (núcleo multilobulado) · fenotipo CD4+ CD25+ · hipercalcemia con lesiones líticas por PTHrP y activación osteoclástica · LDH alta	Serología positiva en suero y LCR, carga proviral alta, pleocitosis linfocítica leve, bandas oligoclonales, neopterina y CXCL10 en LCR
Pronóstico	Aguda y linfomatosa: mediana de 6–8 meses sin tratamiento. Muerte por tumor, hipercalcemia, sepsis e infecciones oportunistas por inmunodeficiencia T	50 % dependen de silla de ruedas en dos décadas. Se clasifica en progresión rápida, lenta o muy lenta
Diferencial	Micosis fungoide, síndrome de Sézary, otros linfomas T periféricos	Esclerosis múltiple, mielitis transversa, mielopatía por deficiencia de B12, compresión medular

Otras manifestaciones del HTLV-1: dermatitis infectiva de la infancia (eccema refractario sobreinfectado por Staphylococcus y Streptococcus, exclusiva de niños infectados por vía materna), uveítis, polimiositis, artropatía de grandes articulaciones, neumonitis infiltrativa y bronquiectasias, y muy característicamente estrongiloidiasis diseminada o sarna costrosa refractarias. El HTLV-2 causa HAM de forma esporádica y no produce leucemia.

06DiagnósticoAlgoritmo CDC 2014 · el Western blot ya no se usa

Escenario	Prueba	Rendimiento y matices
Tamizaje (paso 1)	Inmunoensayo combinado Ag/Ac VIH-1/2 de 4.ª generación	Detecta Ag p24 + anticuerpos; ventana de ~2–3 semanas. Si es no reactivo y la sospecha es baja, se detiene ahí.
Confirmación (paso 2)	Inmunoensayo de diferenciación VIH-1/VIH-2	Sustituyó al Western blot. Resuelve además qué virus es, dato que cambia por completo el régimen.
Discordancia (paso 3)	NAT — carga viral de RNA	Tamizaje reactivo con diferenciación negativa o indeterminada = infección aguda o falso positivo. La NAT lo resuelve.
Sospecha de infección aguda	Carga viral directa	Positiva desde el día ~10. Cifras muy altas (>10⁵). Un valor bajo aislado (<10 000) obliga a repetir: puede ser falso positivo.
Lactante <18 meses	NAT (RNA o DNA proviral) seriada	La serología solo refleja anticuerpos maternos. Al nacer si hubo alto riesgo, y a las 2–3 semanas, 1–2 meses y 4–6 meses; dos NAT positivas confirman.
Seguimiento	Carga viral · CD4 por citometría	Basal, a las 4–8 semanas de iniciar TAR y cada 3–4 meses hasta la supresión; luego cada 6 meses. CD4 anual si está >300 con supresión sostenida.
Antes de tratar	Genotipo · *HLA-B5701** · tropismo	Genotipo basal en todo paciente nuevo (resistencia transmitida del 5–15 %) y ante falla virológica (>200 copias confirmadas). HLA-B*5701 antes de abacavir; tropismo antes de maraviroc.
HTLV-1/2	EIA → inmunoblot → PCR de DNA proviral	El tamizaje serológico se confirma y se tipifica por inmunoblot; si el resultado es indeterminado, la PCR proviral en células mononucleares resuelve. La carga proviral es marcador pronóstico de riesgo inflamatorio y tumoral.

Estudio basal del paciente nuevo

Carga viral, CD4 y genotipo; biometría, química, perfil lipídico, función renal con proteinuria y pruebas hepáticas.
Hepatitis A, B y C (define si el esquema debe cubrir VHB), sífilis, gonorrea y clamidia en los tres sitios expuestos.
IGRA o PPD; citología cervical y anal.
Si hay SIDA avanzado: IgG de toxoplasma, IgG de CMV y G6PD.

Errores frecuentes

Pedir Western blot: descontinuado como confirmatorio desde 2014.
Descartar VIH con una prueba de anticuerpos en un paciente con cuadro agudo.
Usar el conteo de CD4 como prueba diagnóstica: no lo es.
No repetir el tamizaje en el tercer trimestre del embarazo en zonas o poblaciones de riesgo.
Interpretar una carga viral de HTLV en plasma: no existe: se mide carga proviral en células.

07Tratamiento y prevenciónUn paso del ciclo por cada clase de fármaco

Figura 4. El ciclo del VIH leído como mapa farmacológico. El paso 5 es el corazón del problema: el provirus latente no transcribe, no expone antígeno y no ofrece blanco alguno.

Terapia antirretroviral inicial — DHHS/IAS-USA 2024

Régimen estándar = 2 NRTI + 1 anclaje, preferentemente un inhibidor de integrasa, en todo diagnosticado y sea cual sea el CD4, idealmente el mismo día.

Régimen	Componentes	Comentario
BIC/TAF/FTC	Bictegravir + tenofovir alafenamida + emtricitabina	Una toma diaria; alta barrera genética; no requiere HLA-B*5701. El inicio más usado.
DTG + 3TC	Dolutegravir + lamivudina	Dos fármacos. No usar si la carga viral es >500 000, si hay VHB o si falta el genotipo basal.
DTG/ABC/3TC	Dolutegravir + abacavir + lamivudina	Exige *HLA-B5701 negativo**.
TDF/FTC + DTG	Tenofovir disoproxil + emtricitabina + dolutegravir	Útil en embarazo y en coinfección por VHB; vigilar riñón y hueso.
CAB + RPV inyectables	Cabotegravir + rilpivirina intramusculares	Cada 1–2 meses tras supresión oral; opción de adherencia sin resistencia previa a INSTI o NNRTI.

Si se requiere barrera genética muy alta: darunavir/r o atazanavir/r. El efavirenz dejó de ser preferido por toxicidad neuropsiquiátrica y barrera baja. Excepción al inicio rápido: en meningitis criptocócica y tuberculosa la TAR se difiere 4–6 semanas por riesgo de IRIS mortal; en el resto de las oportunistas se inicia hacia las 2 semanas.

Profilaxis de infecciones oportunistas

CD4 <200 o candidiasis oral → trimetoprim-sulfametoxazol.
CD4 <100 con IgG de toxoplasma positiva → el mismo TMP-SMX cubre ambas.
CD4 <100 → tamizaje con antígeno criptocócico sérico; si es positivo, fluconazol tras descartar enfermedad activa.
CD4 <50 → la profilaxis rutinaria contra MAC se eliminó si se inicia TAR eficaz de forma precoz.
IGRA o PPD positivos sin TB activa → isoniazida 9 meses, 3HP o rifampicina 4 meses.
Suspensión: TMP-SMX cuando CD4 >200 sostenidos ≥3 meses con supresión virológica.

Mutaciones de resistencia clave

M184V — 3TC/FTC: resistencia alta, pero reduce el fitness viral e hipersensibiliza a AZT y tenofovir.
K65R — tenofovir, abacavir, FTC; antagoniza con AZT.
TAM (M41L, D67N, K70R, L210W, T215Y/F, K219Q/E) — se acumulan con análogos de timidina.
K103N — resistencia de clase a efavirenz y nevirapina, con barrera bajísima.
Q148H/R/K, N155H, R263K — INSTI; dolutegravir y bictegravir resisten salvo Q148 con mutaciones secundarias.
Los IP requieren varias mutaciones: de ahí su barrera genética alta.

Prevención

U = U. Carga viral suprimida sostenida (<200 copias/mL) elimina la transmisión sexual. Evidencia de HPTN 052, PARTNER, PARTNER2 y Opposites Attract: cero transmisiones en miles de actos sin condón.
PrEP: TDF/FTC oral diario como primera línea; TAF/FTC como alternativa; cabotegravir intramuscular cada 2 meses. Descartar VIH antes de iniciar y vigilar cada 3 meses. La doxiciclina posexposición reduce ITS bacterianas pero no previene el VIH.
PEP: tres fármacos durante 28 días (TDF/FTC + dolutegravir o raltegravir), antes de 72 horas y de preferencia en las primeras 2. Repetir tamizaje a las 4–6 semanas y a los 3 meses.
Transmisión vertical: TAR materna desde el primer trimestre, con meta de carga viral indetectable al parto; cesárea electiva si es >1 000 copias al término; zidovudina neonatal 4–6 semanas; evitar la lactancia donde haya alternativas seguras.
Vacunas: neumococo, influenza anual, hepatitis A y B con esquema reforzado si CD4 <200, VPH, meningococo, zóster recombinante y COVID-19. Prohibidas las vivas atenuadas con CD4 <200 (varicela, SRP, fiebre amarilla, BCG).
Tamizaje universal al menos una vez entre los 13 y los 64 años, anual en poblaciones de riesgo y en toda embarazada. El VIH no requiere aislamiento: precauciones estándar.

HTLV: qué se puede y qué no se puede hacer

No hay cura ni tratamiento para el portador asintomático, solo seguimiento periódico. En la ATL, las formas indolente y crónica se vigilan o reciben zidovudina más interferón α; las formas aguda y linfomatosa requieren quimioterapia, y el trasplante alogénico es la única opción potencialmente curativa. El anti-CCR4 mogamulizumab se aprobó en Japón para enfermedad recaída o refractaria. En la HAM el pilar son los corticoides (metilprednisolona intravenosa en el progresor rápido, prednisolona oral en el lento); antes de inmunosuprimir hay que descartar ATL y tratar estrongiloidiasis, tuberculosis, sífilis, hepatitis y VIH. Prevención: tamizaje de donantes, leucorreducción, condón y evitar o limitar la lactancia a menos de 3 meses. No existe vacuna.

08Perlas de examenLo que se pregunta

Alto rendimiento

Receptores: CD4 + CCR5 (temprano, macrófagos) o CXCR4 (tardío, linfocitos T). CCR5-Δ32 homocigoto = inmunidad.
p24 es el antígeno de cápside que detecta el ensayo de cuarta generación; positivo antes que los anticuerpos.
Definición de SIDA: CD4 <200/µL o condición definitoria. Normal: 500–1 500/µL.
Genoma diploide: dos copias de RNA. La transcriptasa reversa viene dentro del virión.
El HTLV-1 fue el primer retrovirus humano y el primer virus oncogénico humano.
Reservorio con vida media de 3.7 años: la razón cuantitativa de que la TAR sea de por vida.
El linfoma primario de SNC (EBV) suele ser una lesión única realzante; la toxoplasmosis, múltiples lesiones en anillo.

Nemotecnias

«RIP Pol» — el gen pol codifica Retrotranscriptasa, Integrasa y Proteasa.

«gp120 se pega, gp41 fusiona» — forty-one = fusion. Ambas salen de gp160.

«5 antes que 4» — CCR5 al principio, CXCR4 al final.

«200-100-50» — Pneumocystis a 200, toxoplasma a 100, CMV y MAC a 50.

«Tax transforma, HBZ mantiene» — los dos oncogenes del HTLV-1.

«Flor y calcio» — células en flor + hipercalcemia con lesiones líticas = leucemia/linfoma T del adulto.

Trampas y escenario mexicano

México tiene una epidemia concentrada —hombres que tienen sexo con hombres, mujeres trans, personas trabajadoras sexuales y usuarios de drogas inyectables—, con predominio del subtipo B y transmisión sexual en más del 90 %. El problema central sigue siendo el diagnóstico tardío.
El paciente joven con fiebre, exantema y mialgias que vuelve de la costa no siempre tiene dengue: si hubo exposición sexual de riesgo, pide carga viral, no serología.
El VIH-2 es resistente a todos los NNRTI: un régimen con efavirenz o rilpivirina fracasa desde el primer día.
El Western blot no confirma VIH desde 2014.
Hipercalcemia con lesiones líticas y linfocitosis atípica en paciente caribeño, sudamericano o japonés: piensa en HTLV-1, no en mieloma.
Una estrongiloidiasis diseminada o una sarna costrosa refractarias obligan a pedir serología de HTLV-1.

Fuentes · Vault Jaibri 10_WIKI_INFECTOLOGIA/patogenos/HIV.md · Mandell PPID 10e, cap. 121 (perspectivas globales del VIH), cap. 124 (inmunología, persistencia viral y perspectivas de cura) y cap. 175 (virus linfotrópico T humano) · DHHS Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents 2024 · Saag et al., recomendaciones IAS-USA 2024 · Branson et al., CDC 2014 (algoritmo de laboratorio) · UNAIDS Global AIDS Update · CENSIDA, vigilancia epidemiológica del VIH en México · First Aid for the USMLE Step 1 2025, p. 172-173 · Pocket Medicine 9e (2025), HIV/AIDS.